dimarts, 21 d’abril del 2020

Immunitat, immunitat i immunitat

El sud d’Europa està entrant en una nova fase de la pandèmia, com fa unes setmanes ho van fer els països d’Àsia que es van veure afectats primer pel Covid-19. Després del temor inicial per l’escalada sense control de les infeccions, hem passat a un alentiment de la corba de contagis que, malgrat que el final de la crisi encara és lluny, almenys ens permet encarar el futur immediat amb esperances. Això, s’ha de recordar, s’ha aconseguit sobretot gràcies al tallafoc que és el confinament. 

Deixem de banda per un moment les disquisicions sobre si hem de mantenir la prudència (l’argument científic) o accelerar la recuperació (l’argument econòmic), que s’han discutit fins a l’extenuació aquests dies, i mirem una mica més enllà. ¿Quina serà la clau per poder continuar progressant a partir d’ara? La resposta és la immunitat.

Repassem ràpidament el concepte per poder entendre la seva importància. Normalment, quan un microbi ens infecta per primera vegada fa que el cos generi una resposta que, entre altres estratègies, inclou la producció d’uns anticossos que serveixen per bloquejar i destruir l’invasor. Les cèl·lules del sistema de defensa mantenen un record de com produir aquests anticossos, i això fa que, si el microbi ens ataca una segona vegada, reaccionem amb força i ja no ens posem malalts. Llavors diem que hi som immunes. Una pandèmia acaba quan hi ha prou gent resistent (la famosa ‘immunitat de grup’), perquè el microorganisme no es pot propagar bé.

El problema del SARS-CoV-2 és que és un gran desconegut, i encara no sabem quin tipus d’immunitat genera. Els primers treballs científics publicats ràpidament sobre el tema indiquen que el cos fabrica una bona quantitat d’anticossos de bona qualitat, primer els de la resposta ràpida, del tipus IgM, i una mica més tard els anticossos més duradors, que reben el nom d’IgG. (Per cert, això és precisament el que mesuren els tests serològics, més ràpids però també menys fiables que els tests de PCR, que detecten directament la presència del virus).

D’altra banda, sembla que el virus és bastant estable, és a dir, no canvia (o muta) tan ràpid com perquè els anticossos deixin de detectar-lo. Això és el que fa, per exemple, la grip, per això d’un any a l’altre hi perdem la immunitat: el virus és massa diferent i així eludeix les defenses prèvies.

Fins aquí les bones notícies: si es confirmessin, voldria dir que, una vegada passada la malaltia, ja no seríem vulnerables durant mesos, o possiblement anys, i així aconseguiríem de manera més ràpida la preuada immunitat de grup. Però, hi insistim de nou, el SARS-CoV-2 és un virus nou i, per tant, amb moltes incògnites. S’han descrit casos de pacients que, una vegada recuperats, suposadament han tornat a infectar. Si això fos cert, significaria que la immunitat que es genera no és tan potent com crèiem, almenys en algunes persones, i el virus persistiria en la població durant més temps. De moment sembla que són casos aïllats i de difícil confirmació (potser les persones no van arribar a curar-se mai, potser el diagnòstic inicial no era correcte...), i per tant no és necessari que ens espantem, però sí que hem d’estar pendents a veure què passa.

Més motius de preocupació: el virus té especial predilecció per unir-se a les cèl·lules dels pulmons (per això dona una simptomatologia respiratòria), però no són les úniques dianes. Com el seu parent pròxim, el que causa la SARS, el virus del Covid-19 s’enganxa a una proteïna anomenada ACE-2 per accedir a l’interior de les cèl·lules humanes. A part dels pulmons, trobem ACE-2 en menys quantitat a molts altres òrgans, des dels intestins fins a les parets dels vasos sanguinis i el cervell. El virus podria infectar aquests altres teixits amb menys força i quedar-se dins ‘adormit’, esperant un moment per ressorgir (és el truc que utilitza el virus de la sida, per exemple). No hi ha proves concloents que sigui així, però tampoc es pot descartar del tot, de moment.

Ara, doncs, depenem de tres coses: immunitat, immunitat i immunitat. Primer, hem de confiar que la resposta que genera el virus sigui forta i duradora. Siguem optimistes. Segon, hem de fer tests serològics per saber qui ha passat ja la malaltia i hi és immune. És la millor manera de controlar possibles rebrots, ara que s’aniran relaxant progressivament les condicions del confinament, per evitar sobrecarregar els hospitals. I tercer, la immunitat de grup és el que ens dirà quan ha acabat la pandèmia. És un procés lent, però la vacuna ens permetrà arribar abans.

[Publicat a El Periódico, 18/04/20. Versió en castellà.]

4 comentaris:

Pons ha dit...

Llavors sempre que passem una malaltia ens queden anticossos? I de cada malaltia ens genera uns anticossos diferents? I per la grip que va mutant cada any tenim anticossos de diferents models guardats? Per sempre? Anem pel mon amb moltíssimes versions d'anticossos diferents que potser mai tornarem a fer servir?

Salvador Macip ha dit...

En principi sí: totes les infeccions generen anticossos (amb alguna excepció), i son anticossos específics contra aquell microbi. Si et vacunes de grip cada any, tens anticossos contra tots els models de grip que circulen, més els de tots els altres microbis. Per sempre o no depèn de cada cas. Les vacunes que es donen als nens, per exemple, generen una immunitat que dura pràcticament tota la vida.

Sergi ha dit...

Avui llegia que les primeres autòpsies de casos de COVID19 han revelat que està afectat sobretot el sistema sanguini, més que el respiratori. No sé si és veritat. Se sap si el virus és capaç de creuar la barrera hematoencefàlica? Pel que expliques, tot i les precaucions que cal prendre, el pronòstic és bo. Virus que muta poc i sistema immunitari que reacciona de manera apropiada, la immunitat de grup l'hauria de poder controlar, i més quan obtinguem vacuna.

I ara la part menys seriosa que et cedeixo per una història de por. T'imagines que el virus infecta, només es carrega a les persones més vulnerables, però a les que no es queda integrat al genoma en lisogènia, de manera que passa a la descendència i tot, i que d'aquí a una pila d'anys, per un motiu que ves a saber, quan ja es considera eradicat, se'ns activa a tots alhora?

Salvador Macip ha dit...

XeXu, les cèl·lules amb més ACE-2 son les dels pulmons, és lògic que el quadre principal sigui allà. Però s'expressa a motls altres teixits també, per això la simptomatologia és tan àmplia. Afecta els vasos sanguinis, dona trombosi, i el cervell també pot ser una diana (hi ha pacients amb confusió, etc.). Però crec que el pronòstic és força bo, sí. I m'apunto la idea fantàstica!! :)